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  • Es gibt reichlich Evidenz zu der Erblichkeit nicht-syndromaler Formen der Myopie, insbesondere für hochgradige Formen über 5 – 6 dpt.1 Die kürzlich veröffentlichten Genome-wide association studies (GWAS) haben mehr als 20 Loci für Myopie identifiziert.2
  • Eine Studie aus Finnland3 begleitete 240 kurzsichtige Kinder vom Schulalter über 22 Jahre hinweg bis in deren Erwachsenenleben. Am Studienende, nach etwa 22 Jahren, gab es bei den Jungen in den unterschiedlichen genetischen Gruppen (beide Eltern kurzsichtig, ein oder kein Elternteil myop) keine signifikanten Unterschiede im sphärischen Äquivalent, der Hornhautbrechkraft, Axiallänge oder Myopieprogression. Bei den Mädchen betrug die Myopieprogression − 4,21 ± 1,81 dpt, wenn ein Elternteil oder beide Eltern kurzsichtig waren und -3,19 ± 1,36 dpt, wenn die Eltern nicht myop waren.

Im Wesentlichen sind es die Hornhautbrechkraft und die Myopieprogression, die bei denjenigen Kindern größer ist, die kurzsichtige Eltern hatten. Es kann jedoch kein signifikanter Unterschied in der Achsenlänge beobachtet werden.

1 Young TL, Metlapally R, Shay A. Complex trait genetics of refractive error. Arch Ophthalmology. 2007; 125:38–48.

2 Cooke Bailey JN. Advances in the genomics of common eye disease. Hum Mol Genet 2013

3 Pärssinen O, Kauppinen M. What is the influence of parentsʼ myopia on their childrenʼs myopic progression? A 22-year follow-up study. Acta Ophthalmol 2016; 94: 579–585.